第一章：绪论
1、为什么学习药理学？
目的是理解药物有什么作用，为什么会产生这种作用及如何充分发挥药物的临床疗效，尽量避免其不良反应并了解药物与机体间的相互影响
过去：依靠实践经验
现在：人工合成
2、药理学研究方法
研究对象主要是动物
在体实验（in vivo）：观察药物对机体的整体影响
离体实验（in virto）：针对特定组织器官，分析药物对某特定组织器官的作用
临床前药理试验：决定新药是否有必要进入临床研究而开展的试验
临床药理研究
a、志愿者试验
b、患者试验
c、扩大全面性考察
d、售后监测
第二章：药物效应动力学
1、药物的基本作用
药物作用：药物对机体细胞或生物大分子的直接作用
药理效应：药物作用的结果，是机体生理、生化功能或形态变化的具体表现
兴奋（excitation）：药物作用使机体功能提高或增强
抑制（inhibittion）：药物作用是机体功能降低或减弱
2、药物作用的二重性
治标：对症治疗
治本：对因治疗
3、药物不良反应
a、副作用：药物产生与治疗目的无关的不适反应
b、毒性反应：致癌、致畸胎
c、后遗反应：半衰期产生的药理效应，如嗜睡、乏力
d、药物依赖性：生理依赖（成瘾性）、心理依赖（习惯性）
4、药物剂量
最小/大有效量、最低/高有效浓度、治疗量、最小中毒量、致死量
剂量-效应曲线
效能：当继续增加剂量而效应不再上升，反映药物的内在活性
5、药物作用机制
研究药物在机体何处起作用及如何发挥作用
作用部位：受体、酶、离子通道、载体、基因
a、影响离子通道
阻断钙离子通道：使内流减少，细胞外不能通过钙通道进入细胞内，使细胞内浓度降低而产生药理作用
阻断钠离子通道：使内流减少，抑制细胞动作电位产生
促进钾离子通道开放：使外流增加，细胞膜产生超级化，阻止电压依赖性通道开放，降低细胞兴奋
b、影响物质转运
c、调节酶的活性：酶主要作用是代谢
d、影响物质代谢：核酸（DNA）控制蛋白质合成及细胞分裂
e、影响免疫功能
6、药物与受体
受体：细胞进化过程中形成的，主要为糖蛋白、脂蛋白的生物大分子
配体：能与受体特异性结合的化学物质
特异性：受体是个感受器，对相应配体具有极高的识别能力
亲和力：配体与受体相结合的能力
7、作用于受体的药物分类
激动药：对受体有亲和力和内在活性的药物
部分激动药：有亲和力和较弱的内在活性
拮抗药：有亲和力无内在活性
第三章：药物代谢动力学
1、药物的跨膜转运
转运：药物的吸收、分布、排泄
消除：代谢、排泄
2、药物的吸收
a、胃肠道给药（口服）：药物 -> 胃肠道 -> 肝 -> 下腔静脉
b、注射给药：静脉注射、肌内注射、皮下注射、动脉注射
c、呼吸道给药
d、经皮给药
首关消除：首次通过肝就发生转化成
生物利用度：不同的药物制剂被机体吸收利用的程度和速度
3、药物的分布
进入血夜中的药物随着血液到全身各个组织器官
血浆蛋白结合率：高（起效慢作用弱）、低（起效快作用强）
药物与血浆蛋白结合后，分子变大，极性增强，不能穿透血管壁细胞膜，只能在血液中流动
组织器官血流量
药物与组织的亲和性
生理屏障：血-脑，血-脑脊液，脑脊液-脑
胎盘屏障：胎盘的母体血流量少，进入胎盘循环慢一些，几乎所有药物都能穿透胎盘屏障（磺胺嘧啶2小时后进入胎盘，可用作分娩前镇痛药）
4、药物的代谢
药物在体内进行生物转化，出现化学结构的变化并转化为极性高的水溶性代谢物，有利于肾排除体外（药物 -> 肝 -> 生物转化 -> 水溶性代谢物 -> 肾排出）
药物代谢步骤：氧化、还原、水解反应 -> 结合反应
药物排泄：肾、胆汁及肠道、肺、腺体等
药物清除率：肝、肾和其他所有消除器官清除药物的总和，单位时间内多少容积血浆被消除干净，并不是药物实际排泄量但可反映肝、肾的功能状态
5、体内药物浓度随时间变化的规律
一级消除：恒比消除
零级消除：恒量消除
半衰期：t1/2是血浆药物浓度下降一半所需要的时间
多次给药 -> 稳态血药浓度
第四章：影响药物作用的因素
1、药物方面的因素
药物剂量、药物剂型与给药途径、给药时间及反复用药、联合用药和药物相互作用
药物相互作用：协同作用、拮抗作用
2、机体方面的因素
生理状况、生活习惯、遗传异常、病理情况、精神与心理因素
第五章：传出神经系统药理学概论
传出神经：运动神经、自主神经（交感神经+副交感神经）
突触：神经末梢与次一级神经元或效应器的连接结构
1、胆碱受体和肾上腺素受体的分布及分类
机体的多数器官都同时接受胆碱能神经和去甲肾上腺素神经的双出支配，这两类神经兴奋时产生的效应是拮抗的，当同时兴奋会感受到占优势的神经的效应
多巴胺受体分类及分布
D1受体：肠系膜、肾、心、脑
D2受体：延髓、中脑边缘系统、下脑丘、垂体
2、传出神经系统药物作用方式
a、作用于受体：激动药、阻断药、拮抗药
b、影响递质合成、释放、存储、再摄取、消除
三环类抗抑郁药（阿米替林）为非选择性单胺摄取抑制药，阻断去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取，使突触间隙递质浓度增加
第六章：作用于胆碱受体药物
1、胆碱受体激动药
乙酰胆碱是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，遇水分解，脂溶性低，口服不易吸收，不易穿过血脑屏障，在体内被胆碱脂酶迅速水解而失效，仅作为药理学研究的工具药
M胆碱受体：分布于瞳孔括约肌、睫状肌，效应是缩瞳
【毛果云香碱】
临床应用：青光眼（眼压增高实力减退）、虹膜炎（防止虹膜与睫状体相连）
N胆碱受体：效应神经节兴奋（N1），促肾上腺素分泌，骨骼肌收缩（N2）
2、胆碱受体阻断药
与胆碱受体结合并阻断内源性乙酰胆碱的合成，产生与乙酰胆碱相反的效应
【阿托品】
临床应用：接触各种内脏绞痛、扩瞳、抗慢性心律失常、抗休克
N1胆碱受体阻断药：阻断神经冲动在神经节中的传递
N2胆碱受体阻断药：妨碍神经冲动的传递，使骨骼肌松弛
第七章：作用于肾上腺素受体药物
α1受体
分布：皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌；括约肌
效应：收缩、血流减少；扩瞳
α2受体
分布：突触前膜
效应：负反馈调节、抑制NA释放
α1、α2 受体激动药
【去甲肾上腺素】
药理作用：心脏兴奋，升高血压
β1受体
分布：心脏、肾小球旁细胞；支气管平滑肌
效应：心率/传导加快、收缩力增强，肾上腺素释放；支气管舒张
β2受体
分布：冠状动脉、骨骼肌血管；肥大细胞
效应：舒张血管；过敏介质释放
β3受体
分布：肝；脂肪细胞
效应：肝糖原分解增加；脂肪分解
α、β 受体激动药
【肾上腺素】
药理作用：心脏兴奋加强心肌收缩力，升高血压血糖，抑制胰岛素释放，促进脂肪分解；松弛胃肠、膀胱、子宫平滑肌
临床应用：心脏骤停、过敏性休克（血压下降呼吸困难）、支气管哮喘
【多巴胺】
去甲肾上腺素合成的前体化合物，口服无效，在肠肝中易被破坏，静脉给药，不易透过血脑屏障
临床应用：休克、急性肾衰竭（D1受体增加肾血流量）
β 受体激动药
【异丙肾上腺素】
药理作用：对心肌有强大的激动作用，血管和血压，松弛支气管平滑肌
与【肾上腺素】相比，兴奋中枢作用较弱
α1、α2 受体阻断药
药理作用：舒张血管，降低血压
β 受体阻断药
第八章：局部麻醉药
神经受刺激 -> 膜通透性改变 -> 钠离子内流钾离子外流 -> 神经动作电位
应用于局部神经末梢或神经干周围，能暂时、完全、可逆性地阻断神经冲动的产生和传导
药理作用：对所有神经均有阻断作用，提高兴奋阈值
临床应用
a、表面麻醉：将穿透性强的局麻药涂于粘膜表面，麻醉神经末梢；用于五官等浅表手术
b、浸润麻醉：注入皮下或手术区域附近的组织，麻醉局部神经末梢；优点是麻醉效果好对机体功能无影响，缺点是用量大
c、脊髓麻醉/腰麻：注入腰椎蛛网膜下隙，用于下腹部下肢手术
d、区域镇痛：外周神经阻滞技术
不良反应
中枢神经系统：先兴奋后抑制
心血管系统：降低心肌兴奋性
第九章：中枢神经系统（CNS）药理学概论
神经元：传递信息，突触是实现神经传递的中心部位
神经胶质细胞：占脑细胞90%，支持、营养、绝缘
神经递质：传递信息快、选择性高、作用强
神经调质：不具备递质活性，但能调节神经递质的释放和兴奋性
氨基酸类递质、乙酰胆碱（ACh）、单胺类既是递质也是调质
1、乙酰胆碱（ACh）：脑内胆碱能神经元存在两种类型（胆碱能投射神经元、局部分布中间神经元），M受体（90%）N受体（10%），功能是觉醒、学习、记忆、运动调节
阿尔茨海默病：学习和记忆功能障碍
亨廷顿舞蹈症：乙酰胆碱- 多巴胺+
帕金森症：乙酰胆碱+ 多巴胺-
2、去甲肾上腺素（NA）：集中于脑桥和延髓，α1、α2 受体激动药
3、多巴胺（DA）：分布集中，支配范围局限，运动控制、情感思维、神经内分泌，多与神经精神疾病有关
4、5-羟色胺（5-HT血清素）：分布集中组成9个5-HT能神经核团（B1-B9），是抗抑郁药的主要作用标靶，功能广泛参与觉醒-睡眠周期、心血管活动、神经情感活动、痛觉、下丘脑-垂体的神经内分泌活动的调节
5、γ-氨基丁酸（GABA）：脑内重要的抑制性神经递质，≈30%突触以GABA为神经递质，通过谷氨酸合成，GABAa受体用于镇静催眠
6、谷氨酸：与血氧结合成无毒的谷氨酰胺，经肾排出体外，降低血氨；参与脑中蛋白质及糖类的代谢，改善中枢神经系统功能；保护肝脏，肝昏迷用药
进化程度高的脑组织对药物敏感性高，大脑皮质抑制作用比兴奋功能敏感，容易受药物影响，延髓生命中枢较为稳定，只有在极度抑制状态时才血压下降呼吸停止（全麻药）；药物作用机制是通过影响突触化学传递的某一环节引起相应的功能改变
中枢抑制药：镇静、催眠、睡眠、昏迷…
中枢兴奋药：欣快、失眠、不安、幻觉、躁狂、惊厥
兴奋性递质
去甲肾上腺素（NA受体）
多巴胺（DA受体）
乙酰胆碱（ACh-M1受体 觉醒）
5-羟色胺（5-HT受体）
抑制性递质
γ-氨基丁酸（GABA受体）
乙酰胆碱（ACh-M2受体 中枢抑制）
第十章：全身麻醉药
引起暂时性意识、感觉、反射消失和骨骼肌松弛，以便进行外科手术
1、吸入麻醉药
脂溶性高的挥发性液体或气体，经呼吸道吸入给药，通过肺泡毛细血管膜弥散入血而产生全身麻醉，用于维持麻醉
γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体增强抑制性突触传递功能或抑制兴奋性突触传递功能，使神经细胞膜超极化而产生中枢神经系统抑制
a、吸入：最小肺泡浓度MAC（引起50%患者痛觉消失的肺泡气体中药物浓度），数值越小，麻醉作用越强
b、分布：与血流量、亲和力有关
c、消除：通过气体交换从肺泡排出
药理作用（肺泡 -> 大脑皮层 -> 延脑）
a、镇痛期：大脑皮质和网状结构上激活系统受到抑制
b、兴奋期：兴奋躁动，呼吸不规则，血压心率不稳定，皮质下中枢脱抑制的表现
c、外科麻醉期：以兴奋转为安静，血压心率平稳，间脑、中脑、脑桥、延髓受到抑制
d、延髓麻痹期：延髓生命中枢及呼吸中枢被抑制，血压剧降，呼吸停止
2、静脉麻醉药
无诱导期不适，起效快，作用消失也快，不刺激呼吸道，术后并发症少，镇痛作用不强
第十一章：镇静催眠药
抑制中枢神经系统，引起镇静和生理睡眠的药物，镇静药 --加大剂量-> 催眠药
1、睡眠过程
非快速动眼睡眠（NREMS-60~90分钟）
深睡期（慢波睡眠）：有利于大脑皮质休息，躯体生长发育
浅睡期
快速动眼睡眠（REMS快波睡眠-20~30分钟）：眼球快速运动，呼吸心率加快，血压升高，骨骼肌松弛，对脑和智力的发育与维持有着重要作用
2、睡眠障碍
a、失眠：入睡及失眠困难，中途觉醒，早醒
b、睡眠觉醒障碍
第十二章：抗癫痫药与抗惊厥药
癫痫：大脑神经元异常放电所致的短暂中枢神经系统功能失常；慢性反复发作性疾病，需长期用药；待症状消失2年后逐渐停药（半年）；定期检查肝功能和血常规
1、抗癫痫药
a、抑制神经元过度放电
b、遏制异常放电扩算
【苯妥英钠】
增强抑制地址GABA
减弱兴奋递质
降低神经细胞膜兴奋性
2、抗惊厥药
【硫酸镁】
第十三章：治疗中枢神经退行性疾病
1、帕金森综合征
静止震颤，肌肉僵直，运动迟缓共济失调
a、拟多巴胺类药：左旋多巴（禁用VB6）、溴隐亭
b、中枢抗胆碱药：苯海索、苯扎托品
2、阿尔茨海默病
认知障碍，记忆力损失，大脑萎缩，脑组织老年斑，但视力、运动能力不受影响
a、增强中枢神经胆碱能药物（胆碱酯酶抑制剂、M1受体激动药）
【他克林】
第十四章：抗精神失常药
精神失常：精神活动障碍，焦虑症、精神分裂、躁郁症
阳性：妄想、幻觉、思维障碍、行为异常
阴性：情感淡漠、缺乏主动性
5-HT：控制觉醒水平和睡眠-觉醒周期的递质，与心境抑郁、自杀行为有关
增加多巴胺活性的药物会引起精神分裂症患者病情恶化
1、抗精神病药
【氯丙嗪】
药理作用：镇静安定，抗精神病，降低体温，加强中枢抑制
临床应用：精神分裂症、低温麻醉及人工冬眠
2、抗抑郁症药
抑郁症（depression）：心境持续低落，思维迟缓，意志活动减退，没有活力
神经递质 NA、5-HT、DA、GABA 功能紊乱
a、三环类抗抑郁药
【丙咪嗪】【阿米替林】
非选择单胺摄取抑制药，阻断NA、5-HT再摄取，增加突触间隙地质浓度，有抗胆碱作用，阻断α1受体和H1受体引起镇静作用
b、选择性NA再摄取抑制药
【去甲替林】【马普替林】
选择性地抑制去甲肾上腺素NA再摄取，不影响5-HT，适用于脑内NA缺乏抑郁症
c、选择性5-HT再摄取抑制药
【氟西汀】【帕罗西汀】【舍曲林】
选择性地阻断5-HT再摄取，适用于脑内5-HT不足抑郁症
3、抗躁狂药
【碳酸锂】
4、抗焦虑药
【苯二氮卓】
第十五章：镇痛药
1、作用于中枢神经系统
【吗啡】
药理作用
a、不影响意识，选择性镇痛，直接抑制脑干呼吸中枢
b、兴奋平滑肌，胃肠道引起便秘
c、心脑血管系统，引起直立性低血压
d、免疫系统，对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用（人类免疫缺陷病毒HIV）
2、镇痛、解热、抗炎药
抑制下脑丘体温调节中枢的环氧酶，使中枢前列腺素（PG）减少
【布洛芬】
药理作用：解热、镇痛、抗风湿，干扰血栓素形成
作用比【阿司匹林】强，用于风湿性、类风湿关节炎骨关节炎；不良反应比阿司匹林轻
第十六章：中枢兴奋药
1、兴奋大脑皮质
【咖啡因】（肝代谢，少喝咖啡）
临床应用：提神，治头痛，神经官能症
2、呼吸兴奋
3、脊髓兴奋
第十七章：钙通道阻滞药及抗高血压药
1、钙通道阻滞药临床应用
a、高血压
b、心绞痛
c、心律失常
d、脑血管疾病：增加脑血流量
e、充血性心力衰竭
f、心肌肥厚
g、动脉粥样硬化
2、抗高血压药
正常血压：收缩血压<120mmHg
高血压：体循环动脉血压增高，可引起心肌梗死、心功能不全、动脉粥样硬化；分原发性（原因不明）90%和继发性（其他病因导致）
降压药：降低血压，减轻靶器官（心脑肾眼）损害，防止并发症的药物；控制体重、饮食、钠摄入量，戒烟戒酒增加锻炼
影响血压因素：心脏收缩力、血容量、外周血管阻力
降压药分类
a、利尿药-【氢氯噻嗪】
b、肾素-血管紧张素系统抑制药（ACEI）-【卡托普利】【氯沙坦】
c、钙通道阻滞药-【硝苯地平】
d、β受体阻滞药-【普萘洛尔】
e、中枢性降压药-【可乐定】
f、交感神经抑制药-【利舍平】
根据并发症选药
a、高血压+脑血管病/左心室肥厚：AT1受体阻断药或钙通道阻滞药
b、高血压+冠心病/高血脂：β受体阻断药
c、高血压+心力衰竭：ACEI和β受体阻断药
d、高血压+肾功能不全：利尿药
第十八章：抗慢性新功能不全药和抗心律失常药
1、心功能不全
心脏收缩和舒张功能障碍，心脏不能排出足量的血液，代偿机制（心率加快、兴奋交感神经系统）->加剧心功能不全
影响心功能因素
a、收缩性：心肌细胞内增加，收缩性增强，反之则弱
b、心率
c、前负荷：左室舒张末压力
d、后负荷：全身血管阻力
【强心苷】
收缩力增强，增加心排血量
血管紧张素抑制药（ACEI）
2、心律失常（心动节律和频率失常）
第十九章：抗心绞痛药
冠状动脉缺血缺氧的代谢物局部堆积，刺激心肌神经末梢导致心绞痛
1、增加血流量（供氧量有限）
2、降低心肌组织耗氧量
第二十章：调血脂药和抗动脉粥样硬化药
动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小
血脂：血浆中脂肪、类脂、脂类物质的总称；血脂不溶于水，脂肪与蛋白结合即脂蛋白
高密度胆固醇对心血管有保护作用，低密度胆固醇偏高冠心病风险增高
甘油三酯：脂肪的组成成分
1、调血脂药
调节血脂水平，改变脂蛋白组成
【洛伐他汀】
临床应用
a、调血脂：高血脂症、高胆固醇症
b、肾病综合征：控制肾小球细胞增殖和延缓肾动脉硬化
c、抑制血管形成术后再狭窄
d、预防心脑血管急性事件
2、抗动脉粥样硬化药
【多烯脂肪酸】
第二十一章：利尿药和脱水药
1、利尿药：直接作用于肾，抑制肾小管对水、钠的重吸收，促进水、钠排出体外；用于治疗水肿、心力衰竭、肾病综合征、肝硬化、肾结石、高血压
2、肾结构
一个肾有100万个肾单位，每个肾单位由肾小体（肾小球和肾小囊）和肾小管（近曲小管、远曲小管）组成
3、尿液的形成
血浆 -> 肾小球毛细血管 --(过滤水/小分子物质)-> 原尿 --(99%)-> 肾小管重新吸收
3、氨基酸
a、合成组织蛋白质
b、变成酸、激素、抗体、肌酸
4、脱水药
提高血浆渗透压而使组织脱水的药物，减少水的重吸收和增加尿量
【甘露醇】
第二十二章：作用于血液及造血系统的药物
1、抗凝血药
血液凝固：复杂的蛋白质水解活化连锁反应，使溶解的纤维蛋白质变成稳定难溶解的
凝血因子、凝血酶活性、纤维蛋白
【药用肝素】
2、促凝血药
【维生素K】
3、抗贫血药
贫血：红细胞减少，造血障碍，缺铁性贫血、再生障碍性贫血
白细胞：免疫系统防卫功能
白细胞减少症：由于各种原因如肿瘤（癌症）化疗或放疗、使用药物（解热镇痛）、长期接触某些化学物质
干细胞：具有自我复制能力的多潜能细胞，可以分化成多种功能的细胞
第二十三章：作用于呼吸系统的药物
1、哮喘：由免疫性和非免疫性多种因素共同参与气道慢性炎症疾病；表现为反复发作性踹息、呼吸困难、胸闷
【丙酸倍氯米松】
2、β肾上腺素受体激动药（β1、β2）
3、茶碱类-【氨茶碱】
4、M胆碱受体阻断药-【异丙托溴铵】
5、镇咳药
咳嗽：呼吸道受刺激时产生的一种保护性反射活动，有利于排出呼吸道内异物
【可待因】
延脑咳嗽中枢选择性抑制
【右美沙芬】
咳嗽剧烈而频繁，痰量很瘦或无痰
6、祛痰药
使痰液变稀或粘稠度降低而易于咳出
第二十四章：作用于消化系统的药物
助消化药：增加胃液酸度、提高胃蛋白酶活性、分解蛋白质、脂肪、糖类；促进消化液分泌
消化性溃疡：胃、十二指肠溃疡、反流性食管炎；由于胃粘膜的自身防御因子（胃液、前列腺素）和粘膜攻击因子（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌）失衡
抑制攻击因子：抗酸药、胃酸分泌抑制药、抗幽门螺杆菌药
2、泻药：治疗功能性便秘（腹泻会引起脱水）
a、容积性泻药：在肠内形成高渗而减少水分吸收，肠内容积增大，刺激肠壁
b、接触性泻药：刺激肠壁，使肠道蠕动加强；改变肠粘膜通透性，结肠水分增加
c、润滑性泻药：润滑肠壁、软化粪便
3、止吐药和胃肠动力药
a、多巴胺受体阻断药（止吐）-【甲氧氯普胺】【多潘立酮】
b、5-HT3受体拮抗药（止吐）-【昂丹司琼】
c、5-HT4受体激动药（全肠道动力药）-【西沙比利】
4、肝胆疾病辅助用药
【联苯双酯】
治疗肝炎，促进肝细胞再生并保护肝细胞
【促肝细胞生长素】
刺激正常肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生，减轻肝细胞损伤，提高机体免疫力
【左旋多巴】【谷氨酸】
治疗肝昏迷药，由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征
第二十五章：子宫平滑肌兴奋/松弛药
1、子宫平滑肌兴奋药
【缩宫素】
催生、引产；产后止血
2、子宫平滑肌松弛药
【利托君】
防治早产，延缓分娩
第二十六章：影响自体活性的药物
自体活性物质：与激素和神经递质一起参与调节机体功能一类体内活性物质；在合成部位附近作用于分泌细胞本身（自分泌）或作用于临近细胞（旁分泌）；与特定受体结合产生生物效应
1、组胺：以接合型颗粒存储于肥大细胞中，皮肤、支气管粘膜、肠粘膜
受体类型H1（支气管、胃肠道、毛细血管、心房）、H2（胃壁胃酸分泌、血管、心室）、H3（神经末梢、负反馈调节）
激动药【倍他司丁】
阻断药【西咪替丁】
药理作用
a、心血管 ：舒张血管抗血栓
b、腺体：促胃蛋白酶分泌，胃液增加
c、平滑肌：血管扩张，控制谷氨酸释放
2、前列腺素（PG）、血栓素（TXA2）
【前列地尔】
作用范围：平滑肌、胃肠分泌、心血管系统、血小板、中枢神经系统
临床应用：胃细胞保护胃溃疡、缺血性疾病、催产人流
3、血小板活化因子（PAF）
可导致血小板聚集，中性粒细胞聚集和释放。治疗动脉粥样硬化。
4、5-羟色胺（血清素）
作为自体活性物质约90%合成分布于肠细胞；参与痛觉、睡眠、体温调节；中枢神经系统5-HT含量及功能异常于精神病相关
激动5-HT受体：控制体重和肥胖症
选择性阻断5-HT受体：抗焦虑
第二十七章：肾上腺皮质激素类药
1、糖皮质激素
【生理功能】
a、升高血糖、升高血清中胆固醇
b、抑制蛋白质合成；导致负氮平衡
c、抑制细胞对葡萄糖、氨基酸等物质的摄取，使细胞的合成代谢受抑制
d、利尿激素
【药理作用】
a、抗炎：控制炎症细胞向炎症部位移动，控制血管扩张降低毛细血管通透性；通过抑制成纤维细胞DNA的合成阻碍细胞分裂和增生；同时也会降低机体防御能力延缓伤口愈合
第二十八章：甲状腺激素
维持机体正常代谢和生长发育
碘地摄取
【生理功能】
a、维持骨骼和中枢神经系统的生长发育功能
b、促进蛋白质合成，增强糖、脂肪、蛋白质代谢
c、提高交感-肾上腺系统的敏感性
甲状腺亢进 -> 体温升高、多汗、失眠
抗甲状腺药：减少甲状腺激素合成和分泌；能轻度抑制免疫球蛋白的生成；减少发生麻醉意外。
第二十九章：胰岛素及降血糖药
糖尿病：因胰岛素绝对或相对不足（2型糖尿病-90%），导致血糖升高；持续高血糖可导致全身组织、器官的损害，易出现心血管、脑、肾等并发症
胰岛素：由胰腺胰岛β细胞分泌的一种多肽类激素
高血糖 -> 脂肪储存在心、脑、肾 -> 心脑血管并发症
【药理作用】：降低血糖
第三十章：性激素类药及避孕药
性激素（sex hormones荷尔蒙）
能促进性器官发育、成熟及维持功能
雌激素生理功能
a、生殖系统：维持第二性征促进卵子的发育和排出
b、非生殖系统：妊娠的发生和延续的重要保障
【临床应用】
a、绝经期综合征
b、卵巢功能不全
c、功能性子宫出血
d、晚期前列腺癌
孕激素（黄体酮）：维持正常性欲和生殖功能，治疗不孕不育
雄激素（睾酮）：促进男性生殖器官的形成和第二性征的发育
【药理作用】
a、作用于生殖系统
b、同化作用，促进蛋白质合成，增肌，增强免疫力
c、促进骨髓造血，促进红细胞生成
红细胞 -> 造血
白细胞 -> 免疫系统
干细胞 -> 多功能细胞《湮灭》
【药理作用】
睾丸功能不全、功能性子宫出血、晚期乳腺癌、贫血
避孕药
生殖：精子卵子形成和成熟 -> 排卵 -> 受精 -> 着床 -> 胚胎发育
妈富隆（marvelon）：抑制排卵，预防妊娠，从月经周期第5天开始用药
第三十一章：化学治疗
化学治疗（chemotherapy化疗）
用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体、寄生虫、恶性肿瘤细胞
机体 -- 药物 -- 病原体 三者相互作用
抗菌药物：对病原体具有抑制或杀灭作用，用于防治细菌性感染
抗生素：在高稀释度下对一些特异性微生物有杀灭或抑制作用
抗菌活性
抑菌剂
最低抑菌浓度（MIC）
杀菌剂
最低杀菌浓度（MBC）
化疗指数（CI）
抗生素后效应（PAE）
耐药性
【抗菌药物作用机制】
a、抑制细菌细胞壁合成
b、影响细菌细胞膜通透性（减少细菌与外界物质交换）
c、抑制蛋白质合成
d、抑制DNA代谢，导致核算降解促使细胞死亡
e、影响叶酸代谢
抗生素（G+、G-）
青霉素
头孢菌素（呼吸道感染、尿路感染）
四环素（斑疹伤寒、螺旋体病、肺炎、衣原体感染）
红霉素（肺炎、流感）
G+球菌：肺炎球菌（肺炎）、明暗金黄色葡萄球菌（脓肿、败血症、脊髓炎）、溶血性球菌（咽炎、中耳炎、扁桃体炎、心内膜炎）
G-球菌：淋球菌（淋巴病）、脑膜炎双球菌（脑脊髓膜炎）
G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌（气性坏疽）、破伤风杆菌（破伤风）
结核病：由结核杆菌引起的慢性传染病
疟疾：经雌性按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血压而感染的虫媒传染病
恶性肿瘤（癌症）：机体自身细胞生长失控和扩散所致多发病
【抗恶性肿瘤作用机制】
a、干扰核酸生物合成
b、破坏DNA结构和功能
c、干扰转录过程和阻止RNA合成
d、干扰蛋白质合成
参考文献：《药理学》徐彭/苗明三主编 深图二楼 R96/213